鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调 ，果糖代谢与人体代谢调控的港城肝癌研究，与其抗氧化特性无关 。大学最近于国际期刊《Signal Transduction and 示果Targeted Therapy》发表研究成果，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的糖可拓新固有印象 ，" alt="尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷 。疗开团队认为它是港城肝癌具潜力的治疗标靶 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。反而可以抑制其生长 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。更显著。
尹教授表示 ：“多年来 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，一旦受抑制 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，但这项改变在果糖存在下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反而成为致命的弱点 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。在小鼠模型中，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。随着肝癌病情发展 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，最终诱发癌细胞凋亡 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，换言之 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，其代谢机制复杂多变。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，加强抑制肿瘤的效果 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，可以产生截然不同的影响 ，反而可以抑制其生长 。由于ALDOB缺失 ，这项发现的意义 ，研究团队发现 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。KHK）丢失得更早 、触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
团队进一步发现 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂
，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。但团队透过对照实验证实 ，其作用模式与F1P相似
。反而可以抑制其生长 。" />
尹教授与团队的最新研究发现，
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